哈佛最新发现:按个蛋白质“开关”,就能让细胞和机体年轻14%
哈佛大学等机构团队发现,分子SRSF1能够让衰老细胞逆龄,且不会像传统“山中因子”那样导致细胞丢失原本的身份。在小鼠实验中,靶向肝脏提升SRSF1可减少44%的衰老虚弱度,并将中位寿命延长14%。这项研究为未来开发精准抗衰老基因疗法提供了全新靶点。
哈佛大学等机构团队发现,分子SRSF1能够让衰老细胞逆龄,且不会像传统“山中因子”那样导致细胞丢失原本的身份。在小鼠实验中,靶向肝脏提升SRSF1可减少44%的衰老虚弱度,并将中位寿命延长14%。这项研究为未来开发精准抗衰老基因疗法提供了全新靶点。
对中年男性而言,衡量抗衰效果的关键可能不是追求外在的强壮外形,而是控制好体内的脂肪与肌肉比例。一项研究发现,体脂更高、肌肉更少的男性,其表观遗传年龄(一种衡量生物学衰老的指标)更大,这个关联的统计显著性P值小于0.05。这意味着,过度节食减重但流失肌肉,或只练力量却忽视有氧控制体脂,都可能加速你的内在衰老。未来的抗衰策略,可能会更精准地指导我们如何调整体成分,而不仅仅是盯着体重秤上的数字。
细胞衰老是导致机体变老和慢性病的关键。最新发布的专业评估指南系统梳理了细胞周期停滞、形态变化、基因表达特征及荧光检测工具等实用方法,为精准捕捉细胞衰老状态提供了标准化操作手册,也将加速未来抗衰干预手段的研发步伐。
细胞身份丢失是衰老的标志。最新研究发现,年轻细胞通过特定泛素蛋白网持续降解干细胞相关蛋白以维持身份;衰老时该机制失效,导致细胞“去分化”。这提示未来有望通过干预特定蛋白降解通路来保持细胞年轻态,延缓肠道等器官衰老。
人参中的活性成分Rb1能够通过激活细胞内的“能量开关”AMPK、抑制mTOR炎症通路,有效缓解人类和小鼠子宫内膜间质细胞的衰老与氧化应激,为改善女性生殖健康和抗衰老提供了全新策略。
运动并非越多越好,适度运动才是对抗多系统生物学衰老的“黄金法则”。基于NHANES超1.3万名中老年人数据,研究发现中等量运动能显著降低表观遗传与生理年龄加速指标,而过量高强度运动并未带来更多抗衰效益,提示公众应注重科学、适度的日常锻炼。
一项发表在《Behavioural brain research》的新研究发现,老年大鼠面对慢性炎症刺激时,表现出意外的认知和神经炎症“韧性”,但依然无法逃脱阿尔茨海マー病相关蛋白(Aβ)的侵袭。这提示我们,对抗大脑衰老不能只靠常规的运动和营养干预,针对老年特殊病理机制的抗衰策略迫在眉睫。
一项来自《国际医学研究杂志》的最新体外实验发现,提升细胞内NEDD4蛋白水平,能够显著抑制白介素-1β诱导的人髓核细胞衰老和凋亡,并恢复细胞活力。该机制通过促进PTEN蛋白的泛素化降解来实现(半衰期由8小时缩短至3小时,P<0.001)。这一发现为腰椎间盘退行性疾病的抗衰老靶向干预提供了全新的潜在分子靶点。
科学家首次给人体蛋白质稳态网络(Proteostasis)列出了包含3,151个组件的“全家福”,并将其分为9大分支。这项由顶尖学者完成的系统性绘制工作,不仅弄清了细胞内蛋白质是怎么合成、折叠和清理废物的,也为未来通过药物干预恢复年轻状态、对抗衰老和疾病提供了精准的导航图。
更年期激素替代疗法(HRT)不仅能降低35%的总体死亡率和近一半的心血管死亡风险,还能通过雌激素受体显著减缓生物学年龄。但这项发表在《Biology of sex differences》的研究提醒我们:如果血糖异常,这种抗衰和长寿效果会大打折扣。因此,未来女性在做激素补充决策时,必须把血糖水平和细胞年龄一起考虑进去。