发表于《更年期》期刊的一项逾1.4万女性、30年随访的大规模研究指出：女性生殖周期越长（即初潮与绝经间隔时间），其认知功能衰退速度越慢，这可能与更长时间接触内源性雌激素有关，提示雌激素在女性认知健康维护中的重要作用。该发现强调天然雌激素暴露对维持认知健康的益处，但研究也表明绝经期激素疗法（HT）无论是否在绝经10年内使用，均未显示出改善认知或预防痴呆的益处，这与现有指南建议不使用HT预防痴呆的观点一致。
一项来自希伯来大学团队的研究指出，导致快速衰老和组织退化的核心原因并非DNA损伤的累积，而是身体对这些损伤的“错误警报”——即免疫系统过度激活引起的慢性炎症。他们发现，在罕见快速衰老症中，当DNA修复失败，DNA碎片会激活免疫传感器cGAS，引发有害炎症反应，并直接干扰DNA修复。通过抑制cGAS活性，他们成功逆转了如神经炎症、组织退化等衰老症状，恢复了组织功能。这意味着，未来抗衰老和治疗退行性疾病的策略，或将从直接修复DNA转向调控身体对损伤的反应。
一项由Tea Shavlakadze等研究人员在 Science Advances杂志发布的最新研究显示，把小鼠和大鼠多个组织在不同年龄阶段的基因表达变化系统拼成了一张“衰老时间地图”，想回答一个很现实的问题：身体到底从什么时候开始变，哪些变化是全身一起发生，哪些是某个器官先出问题。研究发现，衰老相关基因并不是一起慢慢变，有的在早期就开始偏移，有的到中年或晚年才突然加速，而且既有跨组织共享的共性变化，也有明显的器官特异性。因此，它的意义在于让“衰老”这件事更具体了。未来我们也许能更早找到预警信号，知道该在什么年龄盯住什么器官，也更容易筛出真正值得做的药物和生活方式干预。
来自 Park 团队在秀丽隐杆线虫的研究发现，一个睡眠活跃神经元通过一类与生长抑制素相关的古老肽类信号，同时调控睡眠、代谢、衰老和记忆，而且这些结果并不总是一起变好。更直白地说，生物体在某些状态下会优先把资源拿去恢复、节能和延长生存，记忆表现则可能被暂时放到后面。这项研究真正有意思的地方，是它把“睡得好为什么会影响老得快不快、脑子好不好使”这件事往前推了一步。以后如果真要靠睡眠做干预，关键可能是提升恢复质量和夜间神经内分泌信号，而不只是单纯睡得更久。
芬兰东部大学研究发现，仅需30分钟桑拿浴（73°C），便能显著增加循环白细胞总数，包括中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等，类似中等强度运动的免疫应答。研究团队认为，这种急性热应激引起的白细胞动员可能通过增强免疫巡逻，从而解释长期桑拿与多种慢性病风险降低（如心血管疾病、痴呆、全因死亡率）之间的流行病学关联，提示桑拿或可作为调节免疫、促进长寿健康的非药物干预手段。
中国研究团队在《Radiology》上发表的最新研究，提出了一种名为”可解释对抗分解学习”（ADL）的AI分析框架，旨在解决PET影像长期以来的核心困境：扫描已显示淀粉样斑块或tau缠结，但患者的实际认知衰退速度与影像信号并不总是吻合。该方式通过分离疾病相关病理信号与正常大脑背景活动，生成体素级别的病理热图，并据此衍生出新型生物标志物ADAD评分。研究对多个数据扫描的分析结果显示，ADAD评分与患者认知下降轨迹及海马体萎缩的相关性优于现有的Centiloid、CenTauRz等标准评分体系，外部验证AUC值分别达0.94（淀粉样）和0.98（tau）。这项研究的价值在于它推动神经影像从”确认已有损伤”转向”预判衰退轨迹”，当干预还有机会起效时，尽早读懂大脑老化的走向。
南开大学等机构研究发现，一种新型的聚乙烯吡咯烷酮修饰钯纳米颗粒（PdP NPs）模拟线粒体酶（如细胞色素c氧化酶和超氧化物歧化酶），能有效提升线粒体功能，清除衰老过程中积累的活性氧，并通过重塑线粒体代谢与稳态来显著延缓秀丽隐杆线虫的衰老进程和神经退行性病变。研究表明这一多功能纳米平台有望成为应对衰老及相关神经退行性疾病的新策略，为维持健康寿命提供了新的干预方向。
来自美国国立卫生研究院的Baltimore Longitudinal Study of Aging (BLSA)研究发现，衰弱与成年期大脑白质髓鞘含量减少显著相关。该研究使用多模态MRI技术（如髓鞘水含量MWF、R1和R2松弛率）发现，衰弱指数越高，大脑几乎所有白质区域，尤其是胼胝体和投射纤维中的髓鞘水含量越低。这表明髓鞘完整性是全身性衰老的神经关联，为理解衰弱的神经生物学机制提供了关键洞察。这项研究提示我们未来可能有针对髓鞘健康的干预措施，以延缓与衰老相关的认知和生理功能下降。
一项来自Aging Cell的研究提出，代谢缓冲模型揭示了衰老过程中的慢性酸负荷会消耗机体的酸碱缓冲储备，导致系统间平衡紊乱。这是理解衰弱症进展及应激下稳态失效的关键机制，该发现提示身体酸碱平衡失调不仅影响线粒体能量生产，还会损害肌肉和骨骼完整性，加剧衰老。因此，通过饮食、运动和特定缓冲策略干预酸碱平衡，有望成为延缓衰弱症、提升健康寿命的新路径。
发表于Aging Cell来自Liwei Qiu等研究团队最新单细胞研究揭示，百岁老人拥有独特的免疫细胞交流网络，这与普通老年人的衰老模式截然不同。普通老化主要表现为衰老相关分泌表型（SASP）信号增加，导致免疫衰老和免疫细胞功能耗竭。而百岁老人及其后代则展现出增强的IL-15和IL-18等积极调节因子介导的受体-配体互动，这与更强的免疫细胞毒性和免疫重塑能力密切相关。该发现为理解健康长寿提供了新的免疫学视角。