百岁老人免疫系统的长寿秘诀:细胞通讯重编程,或促健康老龄化

发表于Aging Cell来自Liwei Qiu等研究团队最新单细胞研究揭示,百岁老人拥有独特的免疫细胞交流网络,这与普通老年人的衰老模式截然不同。普通老化主要表现为衰老相关分泌表型(SASP)信号增加,导致免疫衰老和免疫细胞功能耗竭。而百岁老人及其后代则展现出增强的IL-15和IL-18等积极调节因子介导的受体-配体互动,这与更强的免疫细胞毒性和免疫重塑能力密切相关。该发现为理解健康长寿提供了新的免疫学视角。

异常的细胞间通讯(CCC)是公认的衰老标志,然而,对免疫细胞间通讯(尤其是在健康衰老背景下)的全面分析仍然有限。我们利用百岁老人(CEN)、其后代(CO)和老年对照组的外周血单核细胞(PBMC)单细胞转录组学,发现对照组的免疫细胞间通讯以髓系来源的、自我增强的衰老相关分泌表型(SASP)信号为特征,这些信号与免疫衰老和效应免疫细胞(EIC)耗竭相关。相比之下,健康衰老个体(CEN/CO)表现出增强的正向调节因子(PRF)介导的配体-受体(LR)相互作用,例如IL-15和IL-18,这与增强的EIC细胞毒性和免疫监视相一致。这些发现在一个独立的长寿队列中得到了进一步证实。我们的结果表明,免疫细胞间通讯随年龄发生了独特的重编程,并揭示了百岁老人特有的免疫重塑模式,为理解健康衰老和超长寿提供了框架。

🔗 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70486?mi=62xkgta&af=R&Ppub=20260411-20260415&content=articlesChapters&field1=AllField&publication=14749726&sortBy=Earliest&target=default&text1=ageing+OR+aging+OR+lifespan+OR+longevity+OR+metabolism+OR+rejuvenation

分享这篇前沿资讯:

Facebook
Twitter

Still hungry? Here’s more

AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

Read More