炎症如何加速免疫细胞衰老?脂肪组织或是关键驱动力

来自Cell的最新研究发现,组织炎症是CD8+ T细胞衰老和功能改变的幕后推手,它能促进衰老相关T细胞(TAA细胞)的形成。这项发现表明,控制慢性炎症,尤其是靶向衰老脂肪组织,可能是延缓免疫系统衰老、维护健康寿命的关键。研究者通过小鼠模型证实,炎症暴露会加速CD8+ T细胞老化,并将衰老脂肪组织鉴定为TAA细胞的“孵化器”,其甚至能将年轻T细胞转化为衰老表型。这意味着,脂肪组织不仅是能量储存库,还可能是全身性免疫衰老的驱动源。未来,聚焦炎症、尤其是管理脂肪组织健康,有望成为新型抗衰干预策略的重要方向。

衰老对CD8 + T细胞有显著影响,包括幼稚细胞的丢失和年龄相关的GZMK + CD8 + T细胞(T AA 细胞)的出现。尽管T AA细胞在老年小鼠中占主导地位,但其分化途径仍不清楚。本文证明T AA细胞的发育是细胞外源性的,需要老年非淋巴组织中的抗原暴露。利用TNF Δ69AU/+小鼠模型,我们发现低度炎症会加速CD8 + T细胞的衰老,并促进T AA细胞的早期积累。对T AA细胞异质性的分析进一步鉴定出一个在老年脂肪组织中富集的祖细胞亚群。最后,异时移植实验表明,老年脂肪组织可以作为T AA细胞的系统性来源,并促进年轻CD8 + T细胞向老年表型的转化。这些研究结果共同表明,衰老的非淋巴组织积极驱动 CD8 + T 细胞重塑,并将脂肪组织确定为塑造免疫衰老的重要微环境。

🔗 https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(26)00381-5

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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