一项由Jiatong Shan等研究团队进行的系统综述与荟萃分析发现，较高的体力活动水平与更低的生物学年龄（通过Horvath EAA和GrimAge EAA甲基化时钟测量）之间存在显著关联。这项研究通过整合现有证据，再次强调了运动对于延缓衰老的潜在益处。由于多数证据来自横断面研究，未来还需要更多纵向研究和标准化临床试验来明确剂量-反应关系及因果效应，以指导更精准的健康长寿干预策略。
一项由Anna Kankaanpää和Elina Sillanpää发布的评论文章指出，尽管DNA甲基化（DNAm）被称为“表观遗传时钟”能评估生物衰老，但身体活动（Physical activity, PA）如何影响这些时钟，以及其中是否存在明确的因果关系，目前的证据仍显不足。文章强调，早期基于时间预测的“一代时钟”（如Horvath时钟）和基于死亡率预测的“二代时钟”（如DNAm GrimAge）均受PA影响，但这种影响是直接的还是由其他因素介导，尚不明确。这一评论旨在提醒研究者，未来需通过更严谨的实验设计，如随机对照试验，才能确证PA在延缓生物衰老中的确切因果作用，为个体化抗衰方案提供更坚实的科学依据。
一项最新综述指出，衰老T细胞（免疫衰老T细胞）在银屑病、特应性皮炎、酒渣鼻和脂溢性皮炎等常见炎症性皮肤病中扮演关键角色。这些衰老的T细胞通过激活NF-κB、JAK-STAT等过度活跃的信号通路，并分泌促炎细胞因子（SASP），形成慢性炎症微环境，导致皮肤病反复发作。因此，靶向抑制这些衰老T细胞，或是阻断其SASP分泌，以及使用衰老细胞清除剂（Senolytics），有望成为治疗慢性皮肤炎症的新策略，为对抗皮肤衰老和相关炎症提供新的干预方向。
一项最新小鼠研究指出，热门的抗衰老组合疗法达沙替尼+槲皮素（D+Q）可能导致大脑特定区域损伤，类似多发性硬化症（MS）的病理改变。D+Q通过诱导少突胶质细胞（负责神经髓鞘形成）内质网应激，使其形态改变并减少髓鞘沉积，这可能影响神经功能。尽管D+Q在清除衰老细胞方面有潜力，该研究提示，其可能存在脱靶效应，对健康脑组织造成潜在风险。这要求在衰老干预策略的开发中，需审慎评估抗衰老疗法的潜在副作用，并寻求更具选择性的化合物。
来自谢菲尔德大学等机构的研究团队发现，与传统观点认为激活应激反应通路能延长寿命不同，抑制整合应激反应（GCN2–ATF4）通路反而能显著延长果蝇的寿命。这项发表在《美国国家科学院院刊》的研究挑战了现有衰老干预策略，提示我们针对特定应激通路过度激活的抑制，或许能成为新的抗衰老靶点。这为长寿科学探索提供了新思路，未来有望在更复杂的生物体中验证，并开发出更精准的抗衰老干预措施。
来自一项小鼠研究的最新发现，挑战了衰老细胞（Senescent cells）一概有害的普遍认知。研究对比年轻和年老小鼠的伤口愈合过程，发现年轻小鼠快速愈合的关键在于其衰老细胞能更“强劲且短暂地”激活，并释放促愈合因子如TNF和IL-6。而年老小鼠的衰老细胞激活迟缓且效应不足。这表明衰老细胞在年轻生物体受伤时，扮演着促进修复的关键角色，而非单纯的累赘。这一发现对再生医学及抗衰老干预具有重要启发，提示我们未来在清除衰老细胞时，或许需要考虑其类型与时机，以避免“误伤”其有益功能，为开发精准抗衰老疗法指明了新方向。
一项最新研究发现，天然物质D-松醇（一种甲基化肌醇）能显著延长秀丽隐杆线虫的寿命达28.6%并改善健康状况，这意味着我们可能又找到了一种有潜力对抗衰老和神经退行性疾病的低毒性候选药物。D-松醇不仅能维持线虫的运动功能、延缓脂褐素积累，还能有效减轻帕金森病、亨廷顿病和阿尔茨海默病模型中的蛋白毒性，并抑制哺乳动物细胞衰老。其抗衰核心机制在于，它通过激活Nrf2/SKN-1和HSF-1等关键应激反应调节因子，增强细胞抗氧化和抗热应激能力，同时促进依赖HLH-30的自噬和线粒体自噬，从而协同维护蛋白质稳态和氧化还原平衡。这项发现为开发针对健康衰老和神经退行性疾病的干预策略提供了新思路。
来自悉尼大学研究团队的最新发现，一项为期4周的饮食干预能快速改善老年人的生理指标。研究招募104名65-75岁老年人，发现高碳水或半素食（植物蛋白）饮食能显著降低“KDM生物学年龄”指标（即生物学年龄与实际年龄差），效果优于高脂杂食组。这表明饮食能够在短期内迅速调整与衰老相关的生理状态，可能有助于优化长期的生物学衰老轨迹。该成果提示，简单的饮食调整或可成为延缓衰老早期干预的有效策略。
一项秀丽隐杆线虫研究发现，磷脂酰肌醇转移蛋白-1 (pitp-1) 是调节寿命和健康寿命的关键。研究显示，削减pitp-1表达能显著延长线虫寿命，改善老年运动能力，增强抗氧化应激能力。其核心机制在于抑制了TOR信号通路，而TOR通路正是细胞生长、代谢与衰老调控的枢纽。同时，该蛋白还与胰岛素/IGF-1信号通路互动，并能改善蛋白质稳态，降低神经毒性蛋白聚集。这些发现提示，靶向pitp-1有望成为未来延缓衰老、提升健康寿命的新干预策略。
著名抗衰老专家彼得·阿提亚医生在其最新文章中强调，即使是“精瘦高代谢者”（Lean Mass Hyper-responders，LMHR），也应严肃对待高LDL胆固醇带来的健康风险，不存在“安全的”高LDL水平。他指出，脂质能量模型存在误区，即便个体表现出高度代谢适应性，长期高LDL胆固醇仍是心血管疾病的关键风险因素。这提醒我们无论代谢表现如何，都应持续关注并有效管理包括LDL胆固醇在内的心血管风险标志物，以避免潜在的衰老加速和疾病发生。