一项由加州大学旧金山分校等机构主导的研究发现，通过机器学习分析睡眠脑电波（EEG）估算的“脑龄”如果超过实际年龄，痴呆风险会显著增加。“脑龄”比实际年龄大10岁，痴呆风险增加近40%，反之则降低。这表明精细的睡眠脑波模式，而非传统睡眠指标，能更准确反映大脑认知健康状态。该研究为痴呆的早期无创筛查提供了新思路，未来有望结合可穿戴设备进行日常健康管理，并通过改善睡眠健康来积极干预脑老化进程。

认知虚弱（CF）是指身体虚弱与轻度认知障碍（MCI）并存，但尚未发展为痴呆的状态，被认为是不良健康结局的高风险阶段。最新一项针对303名新加坡记忆门诊平均年龄超过70岁的患者、持续5年的随访研究发现，认知虚弱不仅与多项循环中心脏功能障碍生物标志物升高相关，还可预测未来更严重的认知下降。研究检测了三项血浆标志物：NT-proBNP、GDF-15 和 hs-cTnT。结果显示，认知虚弱者这三项指标水平均显著高于非认知虚弱者（均 p<0.001）。这项研究指出，认知虚弱背后可能存在一条值得重视的心血管—认知衰退通路。其中，NT-proBNP不仅与认知虚弱相关，还可能加剧后续认知下降，提示心血管通路或可成为认知虚弱的潜在干预靶点。

来自NPJ Sci Food 的一项对14,012名成年人的大型研究发现，晚餐吃得早对延缓衰老至关重要：晚上9点前吃完最后一餐，显著降低了身体、心脏和肝脏的生物学衰老风险。其中，下午3-5点进食对全身和心脏保护效果最佳，肝脏则是5-7点。相反，晚吃早餐和长时间进食（超8小时）会增加衰老风险。这些影响在40岁以上、男性及非疾病人群中更明显，揭示了饮食节奏与多器官衰老的复杂关联，强调个性化营养指导的重要性。

来自维也纳大学等机构的研究发现，光感受器能通过进化保守的分子通路，调控海洋环节动物沙蚕的生长和寿命。这项研究发现，光感受器不仅调控昼夜节律，还能通过影响内分泌直接影响生物生长速度和寿命，提出光照信息编码和利用机制可能与衰老过程紧密相关，为理解环境光线变化如何影响包括人类在内的生物体健康寿命提供了新视角。对于关注抗衰老的人而言，这提示了通过调节光照环境可能为延缓衰老和提升健康寿命带来潜在干预策略。该发现为更广泛地研究光信号对衰老机制的影响，乃至开发光生物调节疗法奠定了基础。

《自然》杂志最新研究指出，个人生物钟的快慢预示着预期寿命的长短，生物标志物变化越慢的人群，长寿的可能性越大。这项针对近700人的研究表明，那些随着时间推移，生物标志物变化速率较慢的个体，往往展现出更长的生命力。这一发现对理解衰老机制提供了新视角，也为未来通过监测和干预生物标志物变化速度，来评估甚至潜在地减缓衰老进程，从而延长健康寿命，指明了新的研究方向和干预策略。

德国团队首次成功在冷冻小鼠大脑切片中恢复了电活动和学习记忆相关的突触可塑性，这一突破性进展对于抗衰老和健康寿命领域意义重大。研究通过“玻璃化”技术避免冰晶损伤，并精细控制复温过程，展示了被冰冻的神经元在细胞层面仍能维持代谢健全及功能活性。这项发表在《PNAS》上的成果不仅为器官库和未来人体冷冻保存提供了科学依据，也预示着在严重神经损伤或疾病状态下，大脑功能保护和修复的科幻未来正逐步走向现实。

美国NIA ITP项目20年来在3万只遗传多样化小鼠中严谨测试54种化合物，证实雷帕霉素与阿卡波糖联合应用，能将雄性小鼠中位寿命延长37%，雌性延长28%，远超单一疗法。该组合同时靶向mTOR信号抑制与糖吸收减缓，实现多路径抗衰，即使中年启动干预效果依然显著，为复杂衰老机制的多靶点联合干预提供了强有力证据。这提示我们抗衰干预或与癌症治疗模式类似，组合策略将是未来长寿科技的重要方向。

来自 Reason 团队的研究指出，细胞自噬机制对衰老干预具有“双刃剑”效应。在轻度损伤下，自噬能有效清除受损细胞组分，维护细胞健康，从而抑制衰老细胞形成。然而，一旦损伤阈值被突破，自噬反而会被重新编程，成为维持衰老细胞（SA）生存和炎症分泌、促进慢性炎症的帮凶。这提示我们，精准调节（而非简单激活）自噬，根据衰老进程和疾病阶段进行干预，或能更有效地发挥其抗衰优势，避免其负面作用。

衰老干预不能“瞎组合”！LEF基金会（Longevity Escape Velocity Foundation）等研究指出，针对衰老的单一疗法效果有限，而无序的多疗法组合甚至可能相互干扰，事倍功半。正确的策略是——基于“损伤修复”理念，靶向不同衰老损伤类型，进行理性多疗法组合，才可能实现寿命与健康跨越式提升。其RMR1小鼠研究初步证实，雷帕霉素与衰老细胞清除剂、端粒酶基因疗法、造血干细胞移植组合能显著延长小鼠平均寿命（出现“生存曲线矩形化”），为未来抗衰老干预提供了新的实验范式，预示着多靶点、周期性疗法将是抗衰老领域的关键突破方向。

一项由Anna Drangowska-Way团队发布在《美国国家科学院院刊》的研究发现，在社交网络中存在“制造问题、让生活更艰难”的负面角色（hasslers），会显著加速生物学衰老。研究评估了2345人，结果显示，社交网络中每增加一个负面角色，个体衰老速度加快1.5%（相当于每年多衰老1.015个生物学年），10年后累积约1.8个月的生物学年龄。另一个表观遗传时钟GrimAge进一步指出，每多一个负面角色，生物学年龄会额外增加9.5个月，其负面影响强度约相当于吸烟加速衰老的13%至17%。这些影响在调整多种因素后依然显著，提示社交压力是加速衰老的独立风险因素。这表明优化社交圈、减少负面人际互动，可能成为延缓衰老、维护健康寿命的重要生活干预策略。