英国皇家学会《哲学汇刊B辑》发表的一项最新动物研究显示，特异性敲除老年雌性小鼠骨骼肌中的TRF2（端粒保护因子）基因，能让肌肉呈现出显著的年轻化表型：不仅肌纤维萎缩减少、肌肉力量得以维持，还延长了整体寿命。机制研究表明，这并非通过保护端粒起作用，而是通过引发温和的促氧化信号，触发了有益的“激效反应”（低剂量应激反而有益）。这项发现揭示了肌肉衰老调控的新通路，为未来干预人类肌肉萎缩提供了全新的转化思路。
📎 来源：Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences | 查看原文
《Immunity》发表的研究发现，剔除GzmK蛋白能显著减轻老年小鼠肝肾衰老，证明器官衰老与免疫衰老可被精准分离。机制上，缺失GzmK能减少肾脏补体沉积，并抑制肝脏促纤维化TGF-β信号。这证实了GzmK是驱动内脏衰老而非免疫衰老的核心因子。未来研发GzmK抑制剂，有望在不干扰免疫功能的前提下精准保护内脏健康。
30岁后大脑变老有了明确解释：负责脑修复的少突胶质前体细胞（OPC）在30至80岁间会锐减40%。发表在《Cell》上的这项研究分析了178名捐赠者的390万个脑细胞核，发现基因表达模式能以6.6年的误差精准预测大脑真实年龄。研究明确了脑细胞的同步衰老机制，未来靶向保护或修复OPC细胞，有望成为精准延缓大脑衰老的新路径。