局部重编程能抗衰老,但可能伤肝脏?小鼠实验给出新线索

在小鼠身上进行的局部重编程实验显示,这种被视为抗衰老潜力股的技术能显著影响多个组织的基因表达,但效果‘喜忧参半’:它能使脾脏和肾脏的一些基因表达‘年轻化’,却可能增加了肝脏的基因表达压力与衰老信号。这意味着,我们或许可以开发出仅针对特定器官起效的‘定向’抗衰老疗法,但要警惕它可能带来意想不到的组织损伤。科学家们接下来的目标,是找到更安全、精准的‘开关’来调控这一过程。

科学家利用‘山中因子’对老年小鼠进行了短期诱导(部分重编程),想看看这种被认为能逆转细胞衰老状态的技术,是否能安全有效地让整个身体‘年轻化’。

结果发现,与老年对照组相比,接受处理的小鼠其脾脏和肾脏的某些基因表达模式确实变得更接近年轻小鼠(FDR < 0.01),显示出了‘组织特异性’的年轻化迹象。 但事情没那么简单。在肝脏中,部分重编程反而可能增加了‘内质网应激’和‘细胞衰老’相关基因的表达(P值显著),暗示这种干预对该器官可能有潜在风险。 这项由相关团队开展的研究告诉我们,部分重编程是一把‘双刃剑’,它或许能精准地‘修复’某些器官,但也可能‘误伤’另一些。未来抗衰老疗法的开发,关键在于找到那把只开‘好锁’、不碰‘坏锁’的精准钥匙。

📎 来源:EurekAlert | 查看原文

分享这篇前沿资讯:

Facebook
Twitter

Still hungry? Here’s more

免疫与器官衰老可被分离!抑制GzmK蛋白或能精准逆转肝肾衰老

《Immunity》发表的研究发现,剔除GzmK蛋白能显著减轻老年小鼠肝肾衰老,证明器官衰老与免疫衰老可被精准分离。机制上,缺失GzmK能减少肾脏补体沉积,并抑制肝脏促纤维化TGF-β信号。这证实了GzmK是驱动内脏衰老而非免疫衰老的核心因子。未来研发GzmK抑制剂,有望在不干扰免疫功能的前提下精准保护内脏健康。

Read More

30岁后大脑如何变老?Cell研究发现关键修复细胞随年龄暴跌40%

30岁后大脑变老有了明确解释:负责脑修复的少突胶质前体细胞(OPC)在30至80岁间会锐减40%。发表在《Cell》上的这项研究分析了178名捐赠者的390万个脑细胞核,发现基因表达模式能以6.6年的误差精准预测大脑真实年龄。研究明确了脑细胞的同步衰老机制,未来靶向保护或修复OPC细胞,有望成为精准延缓大脑衰老的新路径。

Read More