全球人口老龄化导致慢性肾脏病（CKD）患病率不断上升，CKD目前被认为是由慢性低度炎症驱动的加速衰老状态——炎症衰老。本综述综合了现有证据，指出肾脏不仅是系统性炎症衰老的被动靶点，更是其积极参与者。炎症衰老是由免疫衰老、代谢重编程和细胞衰老共同驱动的。我们探讨了包括肾小管上皮细胞、足细胞和系膜细胞在内的肾脏固有细胞如何获得衰老相关分泌表型（SASP），从而加剧炎症、纤维化和功能衰退。我们结合具体的肾脏病理，包括糖尿病肾病、急性肾损伤（AKI）向CKD的转化以及CKD的进展，讨论了关键机制（NLRP3
炎症小体激活、线粒体功能障碍、表观遗传改变和肠-肾相互作用）。我们正在评估诸如衰老和表观遗传时钟、单细胞特征和细胞外囊泡生物标志物等新兴诊断工具在患者分层中的应用，以及包括衰老细胞清除剂、SASP中和剂、免疫代谢调节剂（例如SGLT2抑制剂）和生活方式干预在内的有前景的治疗策略。最后，我们提出了一个前瞻性的研究议程，该议程优先考虑高分辨率分子图谱、生物标志物驱动的临床试验和联合疗法，旨在靶向肾脏炎症衰老，并在老龄化世界中延长健康寿命。
AI发现：肌肉细胞核变大，竟是衰老的铁证？抗炎可否逆转？
2026-06-17
一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现，AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片，准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志（准确率86.2%）。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大（Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001），且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是，儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大，这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。