衰老与氧化应激密切相关，但具体的药物靶向通路仍不明确。本文定义了一个驱动灵长类动物衰老的保守铁-脂轴，称为“铁衰老”。对人类和非人灵长类动物的多组织分析揭示了随年龄增长而逐渐积累的铁，这种铁积累会促进由酰基辅酶A（CoA）合成酶长链家族成员4（ACSL4）调控的慢性脂质过氧化。与急性铁死亡不同，这种ACSL4介导的过程会促进细胞衰老和系统性功能衰退。通过基因编辑抑制肝脏ACSL4可缓解小鼠的衰老表型。通过功能筛选和靶点结合研究，我们发现维生素C（VC）是ACSL4的直接抑制剂。在老年猴子中长期（超过40个月）给予维生素C可显著降低组织中的铁老化特征，减轻多器官病理，并改善神经和代谢功能。多组学衰老时钟表明，维生素C介导了生物年龄的逆转。我们的研究证实铁老化是灵长类动物衰老的核心可靶向机制，并通过抑制ACSL4将维生素C定位为一种可转化的抗衰老策略。
GLP-1减肥药肌肉流失？新研究：这个酶是关键，有望边减重边强肌！
2026-06-05
重磅发现！减肥神药GLP-1虽好，却可能让你掉肌肉。哈佛医学院新研究指出，同时抑制15-PGDH酶，能有效对抗GLP-1（如司美格鲁肽）引起的肌肉流失，甚至促进肌肉修复和力量恢复。这意味着，未来我们有望在享受减肥成果的同时，不用担心肌肉受损，还能更强壮！这项发现为安全高效的减肥策略提供了新思路。