超越Senolytics?综述文章指出,“泛凋亡”正成为延缓心脏衰老的精准新靶点

心脏衰老或有了更精准的干预靶点。一篇发表于《心血管医学前沿》的综述系统阐述,一种被称为“泛凋亡”(PANoptosis)的整合性细胞死亡通路,可能是导致心脏功能随年龄下降的关键。该机制通过加速心肌细胞损失、纤维化和慢性炎症来驱动心脏衰老。文章强调,这或解释了为何现有Senolytics等干预效果有限,而通过基因编辑、联合疗法等方式精准靶向PANoptosis,有望成为延缓心脏衰老、维持终身心血管健康的下一代策略。

一篇发表于《心血管医学前沿》的综述系统阐述,作为人体的重要动力器官,心脏健康直接决定个人的生活质量和寿命。随着全球人口加速老龄化,心脏衰老相关疾病已成为重大的公共卫生威胁。尽管现有干预措施(如溶年剂)可以在一定程度上延缓心脏衰老,但其疗效有限,因此需要探索新机制以开发更有效的治疗策略。近年来,PANoptosis——一种整合的细胞死亡通路——已成为心脏衰老领域的新研究重点。它可能通过加速心肌细胞流失、纤维化和慢性炎症,导致心脏功能下降。针对泛性肿瘤的干预策略(如基因编辑、RNAi、联合疗法和新型递送系统)已被证明具有显著的治疗潜力,提供了延缓或缓解心脏衰老的新临床前途径。本综述总结了 PANopsosis 在心脏衰老中的分子机制和作用,包括其调控网络、驱动心脏衰老的关键证据及靶向干预策略,从而为开发针对心脏衰老的 PANopsosis 靶向疗法提供理论基础。

🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41815893/?utm_source=Other&utm_medium=rss&utm_campaign=pubmed-2&utm_content=1hymIO_L1ro_Fp1Z5DU707BmWuvvZT18KFlhsTFe77XbUtZgxy&fc=20260126010312&ff=20260313055053&v=2.19.0.post6+133c1fe

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