一篇发表于《心血管医学前沿》的综述系统阐述,作为人体的重要动力器官,心脏健康直接决定个人的生活质量和寿命。随着全球人口加速老龄化,心脏衰老相关疾病已成为重大的公共卫生威胁。尽管现有干预措施(如溶年剂)可以在一定程度上延缓心脏衰老,但其疗效有限,因此需要探索新机制以开发更有效的治疗策略。近年来,PANoptosis——一种整合的细胞死亡通路——已成为心脏衰老领域的新研究重点。它可能通过加速心肌细胞流失、纤维化和慢性炎症,导致心脏功能下降。针对泛性肿瘤的干预策略(如基因编辑、RNAi、联合疗法和新型递送系统)已被证明具有显著的治疗潜力,提供了延缓或缓解心脏衰老的新临床前途径。本综述总结了 PANopsosis 在心脏衰老中的分子机制和作用,包括其调控网络、驱动心脏衰老的关键证据及靶向干预策略,从而为开发针对心脏衰老的 PANopsosis 靶向疗法提供理论基础。
AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?
一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。