最新发表在《ImmunoTargets and therapy》上的研究证实，酰基辅酶A结合蛋白（ACBP/DBI）是一种促进病理性衰老并导致免疫抑制的组织应激激素。通过抗体中和ACBP/DBI，可以显著增强化疗联合免疫治疗（PD-1阻断）的抗肿瘤效果。机制研究表明，ACBP/DBI抑制能够上调肿瘤浸润T细胞中编码Lamin A的抗衰老基因表达。利用T细胞特异性敲除该基因的小鼠模型，研究人员发现缺乏Lamin A的小鼠对该联合疗法失去反应。这表明，维持T细胞最佳激活状态的Lamin A蛋白，是ACBP/DBI中和疗法发挥抗癌作用的必经途径。这一发现为开发逆转免疫细胞衰老、协同抗癌的新型干预手段提供了重要依据。
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Josh Conway团队发现，提高小鼠星形胶质细胞中的FGF13蛋白水平，能减少细胞衰老并降低血液中的炎症因子（如IFN-γ和IL-6），从而延缓全身衰老并改善记忆。机制上，FGF13与Phafin2蛋白相互作用增强了细胞自噬。虽然目前仅在小鼠中验证，但该研究提示未来通过靶向大脑特定细胞来干预全身衰老具有巨大潜力。
免疫系统也有自己的“生物钟”。一项发表在《Clinical and experimental immunology》的新研究发现，患有慢性炎症疾病（IgG4相关性疾病）的人群，其受损组织中存在显著的转录组年龄加速现象，且与血液中浆母细胞增多、IgG4抗体水平升高（相关系数ρ=0.446, P=0.001）密切相关。这提示我们，免疫系统的局部过度激活可能会让身体局部“老得更快”。未来通过精准调控免疫细胞老化，或许能为慢性炎症和抗衰老治疗提供全新靶点。