免疫细胞“未老先衰”?科学家发现慢性炎症加速免疫老化的关键线索

免疫系统也有自己的“生物钟”。一项发表在《Clinical and experimental immunology》的新研究发现,患有慢性炎症疾病(IgG4相关性疾病)的人群,其受损组织中存在显著的转录组年龄加速现象,且与血液中浆母细胞增多、IgG4抗体水平升高(相关系数ρ=0.446, P=0.001)密切相关。这提示我们,免疫系统的局部过度激活可能会让身体局部“老得更快”。未来通过精准调控免疫细胞老化,或许能为慢性炎症和抗衰老治疗提供全新靶点。

生物学衰老深刻影响着免疫功能,但它如何塑造慢性炎症组织中的免疫重构仍不明确。《Clinical and experimental immunology》近期发表了一项研究,探讨了转录组年龄(tAge)在IgG4相关疾病(IgG4-RD)中的免疫老化模式。研究人员对49名IgG4-RD患者和3名对照者的颌下腺病变进行了批量RNA测序,通过转录组衰老模型估算tAge,并计算年龄加速度。结果显示,转录组年龄与实际年龄显著相关(ρ=0.473, P<0.001),而年龄加速度与血清IgG4浓度密切相关(ρ=0.446, P=0.001)。在免疫转录模块中,浆母细胞特征与年龄加速度呈现最强的正相关(ρ=0.312, P=0.029)。这些探索性发现表明,转录组年龄加速、浆母细胞富集以及增强的IgG4反应之间存在协同模式,为理解免疫衰老与慢性炎症的关系提供了重要候选方向。

📎 来源:Clinical and experimental immunology | 查看原文

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