空气污染的影响并不限于肺部。韩国全北国立大学Sung-Ho Kook教授团队在糖尿病小鼠研究中发现,PM2.5暴露会激活NLRP3炎症小体,触发肺部与骨髓炎症,促使骨髓干细胞更快衰老。该机制为糖尿病患者为何更容易承受空气污染造成的细胞损伤提供解释:炎症不只是局部问题,还会波及造血与修复相关的干细胞系统。对普通人而言,雾霾天减少暴露、糖友做好防护与代谢管理,或可降低这类细胞层面的负担。
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空气污染的影响并不限于肺部。韩国全北国立大学Sung-Ho Kook教授团队在糖尿病小鼠研究中发现,PM2.5暴露会激活NLRP3炎症小体,触发肺部与骨髓炎症,促使骨髓干细胞更快衰老。该机制为糖尿病患者为何更容易承受空气污染造成的细胞损伤提供解释:炎症不只是局部问题,还会波及造血与修复相关的干细胞系统。对普通人而言,雾霾天减少暴露、糖友做好防护与代谢管理,或可降低这类细胞层面的负担。
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Josh Conway团队发现,提高小鼠星形胶质细胞中的FGF13蛋白水平,能减少细胞衰老并降低血液中的炎症因子(如IFN-γ和IL-6),从而延缓全身衰老并改善记忆。机制上,FGF13与Phafin2蛋白相互作用增强了细胞自噬。虽然目前仅在小鼠中验证,但该研究提示未来通过靶向大脑特定细胞来干预全身衰老具有巨大潜力。
免疫系统也有自己的“生物钟”。一项发表在《Clinical and experimental immunology》的新研究发现,患有慢性炎症疾病(IgG4相关性疾病)的人群,其受损组织中存在显著的转录组年龄加速现象,且与血液中浆母细胞增多、IgG4抗体水平升高(相关系数ρ=0.446, P=0.001)密切相关。这提示我们,免疫系统的局部过度激活可能会让身体局部“老得更快”。未来通过精准调控免疫细胞老化,或许能为慢性炎症和抗衰老治疗提供全新靶点。