慢性炎症会导致多类关节疾病中的软骨退变，但持续接触炎症因子（如IL-1β）对分子层面的具体影响尚不完全清楚。发表在《Cells》期刊上的研究通过对人类原代关节软骨细胞进行长达4天的持续IL-1β（10 ng/mL）刺激，结合时间分辨蛋白质组学及多种生物学检测发现：持续的炎症不仅引发早期的免疫与基质反应，还会随着时间推移，导致细胞周期关键蛋白（如CDK4、Cyclin D1）及DNA复制蛋白持续下调，同时伴随细胞骨架重塑。这些分子变化最终表现为细胞增殖受阻、衰老相关β-半乳糖苷酶活性上升及p21的动态变化。值得注意的是，在撤除炎症因子后，细胞的BrdU掺入显示出部分增殖恢复能力。该研究揭示了持续炎症重塑软骨细胞状态的具体机制，并证明了其在一定条件下的增殖可塑性，为未来通过抗炎手段干预关节衰老提供了重要的理论依据。
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