全球人口老龄化导致慢性肾脏病（CKD）患病率不断上升，CKD目前被认为是由慢性低度炎症驱动的加速衰老状态——炎症衰老。本综述综合了现有证据，指出肾脏不仅是系统性炎症衰老的被动靶点，更是其积极参与者。炎症衰老是由免疫衰老、代谢重编程和细胞衰老共同驱动的。我们探讨了包括肾小管上皮细胞、足细胞和系膜细胞在内的肾脏固有细胞如何获得衰老相关分泌表型（SASP），从而加剧炎症、纤维化和功能衰退。我们结合具体的肾脏病理，包括糖尿病肾病、急性肾损伤（AKI）向CKD的转化以及CKD的进展，讨论了关键机制（NLRP3
炎症小体激活、线粒体功能障碍、表观遗传改变和肠-肾相互作用）。我们正在评估诸如衰老和表观遗传时钟、单细胞特征和细胞外囊泡生物标志物等新兴诊断工具在患者分层中的应用，以及包括衰老细胞清除剂、SASP中和剂、免疫代谢调节剂（例如SGLT2抑制剂）和生活方式干预在内的有前景的治疗策略。最后，我们提出了一个前瞻性的研究议程，该议程优先考虑高分辨率分子图谱、生物标志物驱动的临床试验和联合疗法，旨在靶向肾脏炎症衰老，并在老龄化世界中延长健康寿命。
GLP-1减肥药肌肉流失？新研究：这个酶是关键，有望边减重边强肌！
2026-06-05
重磅发现！减肥神药GLP-1虽好，却可能让你掉肌肉。哈佛医学院新研究指出，同时抑制15-PGDH酶，能有效对抗GLP-1（如司美格鲁肽）引起的肌肉流失，甚至促进肌肉修复和力量恢复。这意味着，未来我们有望在享受减肥成果的同时，不用担心肌肉受损，还能更强壮！这项发现为安全高效的减肥策略提供了新思路。