癌症发病率随年龄增长而显著增加，这两个过程具有共同的分子机制。在全球人口老龄化和癌症发病率上升的背景下，人们已经确定了九个相互关联的标志性轴：基因组不稳定性、表观遗传漂变、炎症-免疫失衡、肠道菌群失调、代谢重编程、端粒缩短、干细胞耗竭、细胞衰老和自噬功能障碍。这些标志性轴构成了一个整合的调控网络，该网络在分子、细胞和微环境层面以协同、拮抗或双向反馈的方式发挥作用。衰老过程中，基因组不稳定性、表观遗传重塑、慢性炎症、肠道菌群失调和代谢重编程通常协同促进肿瘤发生，而端粒缩短和干细胞耗竭则主要发挥拮抗的抑癌作用。细胞衰老和自噬功能障碍则表现出依赖于具体情况的双重作用。重要的是，这一网络框架与癌症治疗直接相关。尽管化疗、放疗和免疫疗法能有效抑制肿瘤进展，但它们常常会诱导治疗诱导的衰老，其特征是细胞周期阻滞和衰老相关分泌表型，从而加速老年患者的功能衰退并增加长期毒性。
所提出的将衰老与癌症联系起来的“协同-拮抗-双重”框架不仅有助于解释老年人癌症负担过重的现象，而且支持“一药两靶点”的治疗模式。在临床前研究和早期临床试验中，靶向这些共同通路已延缓了衰老表型并抑制了肿瘤发生，凸显了同时解决衰老和癌症问题的综合干预措施的潜力。