随着年龄增长，小肠的抵御能力下降是导致老年患者术后并发症增加的重要原因，但其深层机制尚未完全明确。这项研究首次提供了直接证据，表明衰老会损害人类和小鼠小肠中潘氏细胞的功能，这与细胞线粒体代谢受损有关。具体来说，研究发现，在衰老的小肠上皮中，潘氏细胞特有的microRNA-152（miR-152）水平显著升高。这种升高的miR-152通过抑制线粒体蛋白Prohibitin1（PHB1）的表达，进而破坏线粒体呼吸功能，导致潘氏细胞功能受损。此外，肠道中能够拮抗miR-152功能的环状RNA circHIPK3水平也随年龄增长而下降，进一步加剧了miR-152介导的潘氏细胞功能恶化。值得关注的是，通过抑制miR-152，可以恢复PHB1水平，改善线粒体代谢，从而逆转老年潘氏细胞的功能衰退。这些发现提示，失调的miR-152表达和活性是导致衰老小肠中潘氏细胞稳态失衡的关键因素，为保护老年患者肠道黏膜完整性提供了全新的干预靶点。这项由Bridgette Warner和其团队（来自知名机构）完成的研究，为我们理解肠道衰老机制打开了新窗口。
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