Tobacco Induced Diseases期刊发表的一项涉及近1.3万名参与者的大型横断面研究指出，吸烟行为与生物学年龄加速（GOLD生物年龄）呈显著正相关。数据显示，在控制其他变量后，每天每多抽一支烟，身体生物学年龄就会额外加速0.0763岁；与从不吸烟者相比，现吸烟者的生物学年龄更是超前了1.5387岁。机制分析发现，体内炎症反应（通过C反应蛋白CRP体现）和氧化应激（通过尿酸UA体现）分别解释了吸烟导致生物年龄加速的14.88%和5.10%的总效应。这表明，吸烟是通过诱发全身炎症和氧化损伤来催人老化的。研究提示我们，尽早摆脱烟草不仅是为了保护肺部和心血管，更是按下了抗衰老的‘急刹车’。
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Josh Conway团队发现，提高小鼠星形胶质细胞中的FGF13蛋白水平，能减少细胞衰老并降低血液中的炎症因子（如IFN-γ和IL-6），从而延缓全身衰老并改善记忆。机制上，FGF13与Phafin2蛋白相互作用增强了细胞自噬。虽然目前仅在小鼠中验证，但该研究提示未来通过靶向大脑特定细胞来干预全身衰老具有巨大潜力。
免疫系统也有自己的“生物钟”。一项发表在《Clinical and experimental immunology》的新研究发现，患有慢性炎症疾病（IgG4相关性疾病）的人群，其受损组织中存在显著的转录组年龄加速现象，且与血液中浆母细胞增多、IgG4抗体水平升高（相关系数ρ=0.446, P=0.001）密切相关。这提示我们，免疫系统的局部过度激活可能会让身体局部“老得更快”。未来通过精准调控免疫细胞老化，或许能为慢性炎症和抗衰老治疗提供全新靶点。