衰老与肥胖会协同促进由内皮-间质转化（EndMT）介导的病理性血管重塑。来自International immunopharmacology的一项研究发现，脂肪酸结合蛋白3（FABP3）在其中起到了关键调控作用。通过对年轻和老年小鼠进行16宽高脂饮食干预，研究人员发现，老年加上高脂饮食会显著加重颈动脉增厚、纤维化和炎症。机制上，FABP3的高表达会激活NF-κB炎症信号通路，从而加剧血管内皮细胞的衰老和异常转化。实验证实，敲低FABP3或使用NF-κB抑制剂能够有效缓解这一过程。该研究阐明了FABP3促进血管老化的分子机制，为抗衰老及防治肥胖相关心血管疾病提供了潜在的干预靶点。
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