《细胞与分子医学杂志》一项最新研究揭示了骨质疏松发病的新机制：蛋白精氨酸甲基转移酶6（Prmt6）对维持骨骼健康至关重要。研究发现，Prmt6缺乏会导致小鼠骨量丢失并诱发成骨细胞衰老。在机制上，Prmt6通过调控H3R2甲基化修饰，抑制了Sting/Ifitm3通路的的过度激活。随着年龄增长，体内Prmt6和保护性修饰减少，而促衰老信号飙升，导致骨质疏松。功能实验证实，抑制Sting或敲低Ifitm3能有效缓解骨细胞衰老，这为未来通过表观遗传干预来防治老年骨质疏松提供了极具潜力的靶点。
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