血管硬化如何阻断自我修复?科学家揭开细胞感知软硬度的关键开关

随着年龄增长血管变硬会阻断自我修复,科学家发现细胞表面的“软硬度传感器”α2-整合素是罪魁祸首。当它被持续变硬的微环境卡死时,血管内皮细胞就会停止重塑胶原纤维,转入“压力防御”状态。靶向调节这一机械传导机制,有望为逆转血管衰老和纤维化带来全新疗法。

血管和组织的逐渐变硬是血管衰老和纤维化的核心特征。传统观点已知硬化会破坏血管内皮屏障,但细胞如何反过来改造周围微环境一直是个谜。近期发表在《Advanced Functional Materials》上的研究利用光控水凝胶发现,在柔软环境中,内皮细胞能通过重排胶原纤维来进行自我修复;而动态硬化会打破这种局部反馈,使其转向应激防御状态。研究锁定了α2-整合素是这一过程的关键调控开关,抑制它会彻底阻断硬化诱导的异常蛋白沉积。这一发现揭示了机械传导在血管衰老中的核心作用,为开发改善血管再生障碍的新疗法指明了方向。

📎 来源:Advanced functional materials | 查看原文

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