胰岛素/IGF信号通路(IIS)通过控制关键转录因子的位置来调节寿命和抗压能力。过去已知TBC-2蛋白能影响长寿蛋白DAF-16的分布。最新研究发现,TBC-2还能差异化调控另外两个IIS相关转录因子PQM-1和HLH-30/TFEB在肠道内的定位。这意味着TBC-2在长寿调控网络中具有更广泛的作用,处于信号通路的上游位置。简单来说,就像调节细胞内物流一样,管好这个开关,或许就能激活身体深处的抗衰老程序。
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胰岛素/IGF信号通路(IIS)通过控制关键转录因子的位置来调节寿命和抗压能力。过去已知TBC-2蛋白能影响长寿蛋白DAF-16的分布。最新研究发现,TBC-2还能差异化调控另外两个IIS相关转录因子PQM-1和HLH-30/TFEB在肠道内的定位。这意味着TBC-2在长寿调控网络中具有更广泛的作用,处于信号通路的上游位置。简单来说,就像调节细胞内物流一样,管好这个开关,或许就能激活身体深处的抗衰老程序。
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Josh Conway团队发现,提高小鼠星形胶质细胞中的FGF13蛋白水平,能减少细胞衰老并降低血液中的炎症因子(如IFN-γ和IL-6),从而延缓全身衰老并改善记忆。机制上,FGF13与Phafin2蛋白相互作用增强了细胞自噬。虽然目前仅在小鼠中验证,但该研究提示未来通过靶向大脑特定细胞来干预全身衰老具有巨大潜力。
免疫系统也有自己的“生物钟”。一项发表在《Clinical and experimental immunology》的新研究发现,患有慢性炎症疾病(IgG4相关性疾病)的人群,其受损组织中存在显著的转录组年龄加速现象,且与血液中浆母细胞增多、IgG4抗体水平升高(相关系数ρ=0.446, P=0.001)密切相关。这提示我们,免疫系统的局部过度激活可能会让身体局部“老得更快”。未来通过精准调控免疫细胞老化,或许能为慢性炎症和抗衰老治疗提供全新靶点。