随着年龄增长，肌肉流失和萎缩（肌少症）严重影响生活质量。近期发表在《Cells》期刊的一项研究揭示了其中的幕后推手——铁死亡。研究人员发现，衰老的小鼠肌母细胞内部会出现铁质蓄积和脂质过氧化，伴随线粒体损伤。机制上，细胞内的NCOA4蛋白异常激活了“铁蛋白吞噬”，导致大量铁释放并在细胞内及线粒体堆积，最终诱发细胞死亡。令人鼓舞的是，如果使用铁螯合剂（如去铁胺DFO）或铁死亡抑制剂进行干预，可以显著改善老年小鼠的肌肉萎缩和功能下降。这项研究阐明了肌肉衰老的关键分子机制，为开发针对铁代谢异常的抗衰老疗法指明了方向。
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Journal of Cell Science新发明的tATAC-see成像技术，首次在显微镜下直观拍到细胞衰老时染色质的物理瓦解。研究发现，在正常衰老和早衰模型中，核纤层蛋白B1区域随着年龄增长变得松散，而核纤层蛋白A/C区域则直接从骨架上剥离。这项技术让科学家能直接追踪细胞变老的物理轨迹，为未来逆转表观遗传衰老提供了清晰的靶点。
长期限食或间歇性断食能精准逆转血液中与衰老相关的微小RNA异常升高，其中中年期干预效果最好，并锁定了3个关键抗衰分子。这意味着，管住嘴不仅能延缓衰老，还能从血液分子层面降低乳腺癌等年龄相关疾病的风险，把年轻态的微环境吃回来。