肌肉减少症严重影响老年人的肌肉结构与功能。近期一项发表于《iScience》的研究绘制了年轻与年老小鼠骨骼肌的空间转录组图谱，解析了不同肌纤维及组织区域的基因表达重编程。研究发现，跨肌肉和物种的保守分子特征使Car3有望成为肌肉衰老的潜在生物标志物。更重要的是，研究揭示了多胺生物合成酶的特异性下调，导致衰老肌肉中亚精胺水平降低。在小鼠和人类纤维脂原祖细胞（FAPs）中限制多胺代谢，会诱导类似衰老的特征，包括肌成纤维细胞分化及支持肌肉再生能力的受损。这些发现表明，多胺通路是驱动肌肉衰老的关键机制，并有望成为未来的潜在治疗靶点。
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