这项来自病例对照的研究聚焦于高龄产妇（AMA）面临的不良围产期结局，深入探讨了线粒体融合蛋白2（Mfn2）在胎盘早衰中的关键作用。通过对比20名高龄女性与20名年轻女性的胎盘组织，并结合过氧化氢诱导的滋养细胞衰老模型，研究发现：高龄产妇的胎盘中Mfn2表达显著下降。机制上，Mfn2能够直接与内质网应激核心通路蛋白PERK结合并抑制其过度激活，从而减少氧化损伤、降低衰老标志物（P16/P53）水平，并恢复细胞的活力、迁移和侵袭能力。这一发现揭示了Mfn2作为抗衰老“分子刹车”的潜力，为干预高龄妊娠带来的胎盘老化提供了重要的科学依据。
📎 来源：Medicine | 查看原文