老年性耳聋（ARHL）是困扰高龄人群的常见感觉障碍，而慢性炎症是核心致病推手。近期发表在《分子医学杂志》的一项研究揭示了RNA甲基化酶METTL3在其中的关键保护作用。通过构建12月龄小鼠与细胞老化模型，科研人员发现METTL3能够通过m6A修饰直接结合并稳定抗炎基因NFKBIA的mRNA，从而强力抑制NF-κB等促炎通路的激活。实验证实，过表达METTL3能显著恢复耳蜗内的抗炎分子水平，逆转细胞损伤并有效改善听力。这一发现阐明了表观遗传调控听力衰老的新机制，为未来开发防治老年性耳聋的靶向药物奠定了重要基础。
📎 来源：Journal of molecular medicine (Berlin, Germany) | 查看原文