这篇发表于《Oral diseases》的综述指出，老年牙周炎并非单纯的牙菌斑累积，而是口腔微生态失调与机体生物学衰老共同驱动的“恶性循环”。随着年龄增长，黏膜免疫重塑和衰老细胞的累积，使身体对牙周病原菌（如牙龈卟啉单胞菌）的炎症反应被异常放大。同时，口腔微生物会直接诱导细胞衰老，并在线路系统上引发多器官的虚弱样改变、脑部炎症及肠道菌群失调。专家指出，未来的干预策略不能仅停留在传统的局部菌斑控制上，必须将“抗菌”与“抗衰老靶向调节”相结合，为老年口腔健康与全身抗衰提供新方向。
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科学家发现了一个过去几乎无人知晓的全新抗衰靶点——PTCHD4蛋白。正常情况下它在体内几乎不存在，但在细胞衰老、炎症以及特发性肺纤维化患者体内的表达量会飙升。实验表明，敲除该基因的小鼠不仅寿命显著延长、没有变白发，还能强力抵抗加速衰老和肺纤维化。其机制是通过调节AKT信号通路发挥作用。这一突破为未来的抗衰老干预和年龄相关疾病治疗提供了全新的潜在方向。
科学家首次解析了细胞膜蛋白TM6SF1的三维结构，发现它能结合胆固醇并直接调控与细胞生长、抗衰老密切相关的“mTORC1信号通路”。这意味着，调节细胞内的胆固醇分布或许能成为未来控制细胞衰老和代谢的新干预手段。