表观遗传衰老是慢性疾病的标志。近期发表在《Nature Aging》的一项跨物种单细胞多组学研究绘制了健康、受损人类及衰老小鼠的肾脏图谱。科学家发现，患病肾脏中的肾小管上皮细胞会发生明显的加速表观遗传衰老，其转录轨迹与自然衰老惊人一致，主要由缺乏CpG岛的谱系特异性基因失调驱动。空间上，这些表观遗传变化定位在修复停滞的病理微环境中。同时，三维基因组结构的重组与DNA甲基化密度的降低，共同削弱了上皮细胞的身份维持并阻碍了组织修复。简单来说，就是肾脏细胞生病时会“未老先衰”，不仅丢掉了自己的细胞特征，还失去了自我修复能力。
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Josh Conway团队发现，提高小鼠星形胶质细胞中的FGF13蛋白水平，能减少细胞衰老并降低血液中的炎症因子（如IFN-γ和IL-6），从而延缓全身衰老并改善记忆。机制上，FGF13与Phafin2蛋白相互作用增强了细胞自噬。虽然目前仅在小鼠中验证，但该研究提示未来通过靶向大脑特定细胞来干预全身衰老具有巨大潜力。
免疫系统也有自己的“生物钟”。一项发表在《Clinical and experimental immunology》的新研究发现，患有慢性炎症疾病（IgG4相关性疾病）的人群，其受损组织中存在显著的转录组年龄加速现象，且与血液中浆母细胞增多、IgG4抗体水平升高（相关系数ρ=0.446, P=0.001）密切相关。这提示我们，免疫系统的局部过度激活可能会让身体局部“老得更快”。未来通过精准调控免疫细胞老化，或许能为慢性炎症和抗衰老治疗提供全新靶点。