热量限制（CR）可以延长多种生物的寿命，但其对人类衰老和健康寿命的影响尚处于探索阶段。本研究对CALERIE试验参与者（平均热量限制达14%，持续两年）的血浆样本进行了蛋白质组学分析。我们发现，补体途径的抑制与炎症衰老的降低相关。在人类中，热量限制显著降低了C3a/C3比值，从而减少了由三种经典补体途径引起的炎症。此外，循环C3a水平在人类和小鼠衰老过程中均升高；我们发现，内脏脂肪中扩增的非衰老相关巨噬细胞亚群是其主要来源。在巨噬细胞中，C3a-C3AR1通过细胞外信号调节激酶（ERK）介导的自分泌信号通路调节与年龄相关的炎症。脂肪组织内注射C3a特异性中和抗体可减轻小鼠的炎症衰老。此外，成纤维细胞生长因子21 (FGF21) 过表达和磷脂酶A2 VII组 (PLA2G7/lp-PLA2) 缺乏（可延长小鼠寿命和健康寿命）均可降低衰老过程中的C3a水平。因此，补体C3a的减少是一个代谢调控的炎症检查点，可用于减轻炎症衰老。
线虫研究揭示：睡眠神经元会在“保命”和“记性”之间分配资源，牵动寿命与认知
2026-04-16
来自 Park 团队在秀丽隐杆线虫的研究发现，一个睡眠活跃神经元通过一类与生长抑制素相关的古老肽类信号，同时调控睡眠、代谢、衰老和记忆，而且这些结果并不总是一起变好。更直白地说，生物体在某些状态下会优先把资源拿去恢复、节能和延长生存，记忆表现则可能被暂时放到后面。这项研究真正有意思的地方，是它把“睡得好为什么会影响老得快不快、脑子好不好使”这件事往前推了一步。以后如果真要靠睡眠做干预，关键可能是提升恢复质量和夜间神经内分泌信号，而不只是单纯睡得更久。