IGF-1通路与线粒体基因组稳定性共同调控长寿,解锁抗衰新策略

一项由Sarah J. Shemtov等在《Science Advances》上发表的研究揭示,低胰岛素样生长因子-1IGF-1信号通路对寿命的延长作用,竟然依赖于线粒体基因组的稳定性。这意味着,IGF-1通路功能减弱,只有在线粒体基因组保持稳定时,才能有效发挥其抗衰老潜力。这项发现有望放大限制能量摄入或抑制IGF-1信号等现有长寿策略的效果,为开发更高效的抗衰老策略提供了新思路。

抑制胰岛素样生长因子-1 (IGF-1) 信号通路可以延长哺乳动物的寿命,并预防多种与年龄相关的疾病。然而,出乎意料的是,我们发现降低 IGF-1 信号通路并不能延长线粒体突变小鼠的寿命。在这些突变小鼠中,大多数通常由 IGF-1 抑制启动的长寿通路要么被阻断,要么功能减弱。这些观察结果表明,IGF-1 抑制的延寿效应严重依赖于线粒体基因组的完整性,揭示了哺乳动物衰老调控通路中一个意想不到的层级结构。总之,这些发现加深了我们对衰老标志之间相互作用的理解,并强调了保护线粒体基因组完整性的干预措施的必要性。

🔗 https://www.science.org/doi/abs/10.1126/sciadv.aea4279?af=R

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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