基于胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 通路的药物是治疗肥胖症的有效方法，通常能迅速显著地减轻体重。然而，人们也开始担忧此类药物可能导致肌肉萎缩加速和肌少症。本文将探讨该领域的最新研究进展。
一项在《自然：内分泌学》上发表的研究指出，虽然GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）对肥胖症患者减重效果显著，但快速且大幅度的体重减轻可能加速肌肉流失，增加肌少症和衰弱的风险。这提示在享受GLP-1RA带来的减重益处时，必须重视肌肉保持，结合力量训练和充足蛋白质摄入，以有效对抗与衰老相关的肌肉流失，维持老年生活质量。
🔗 https://www.nature.com/articles/s41574-026-01254-9
一项来自希伯来大学团队的研究指出，导致快速衰老和组织退化的核心原因并非DNA损伤的累积，而是身体对这些损伤的“错误警报”——即免疫系统过度激活引起的慢性炎症。他们发现，在罕见快速衰老症中，当DNA修复失败，DNA碎片会激活免疫传感器cGAS，引发有害炎症反应，并直接干扰DNA修复。通过抑制cGAS活性，他们成功逆转了如神经炎症、组织退化等衰老症状，恢复了组织功能。这意味着，未来抗衰老和治疗退行性疾病的策略，或将从直接修复DNA转向调控身体对损伤的反应。
一项由Tea Shavlakadze等研究人员在 Science Advances杂志发布的最新研究显示，把小鼠和大鼠多个组织在不同年龄阶段的基因表达变化系统拼成了一张“衰老时间地图”，想回答一个很现实的问题：身体到底从什么时候开始变，哪些变化是全身一起发生，哪些是某个器官先出问题。研究发现，衰老相关基因并不是一起慢慢变，有的在早期就开始偏移，有的到中年或晚年才突然加速，而且既有跨组织共享的共性变化，也有明显的器官特异性。因此，它的意义在于让“衰老”这件事更具体了。未来我们也许能更早找到预警信号，知道该在什么年龄盯住什么器官，也更容易筛出真正值得做的药物和生活方式干预。