随着全球老龄化日益加剧，阿尔茨海默病（AD）等年龄相关慢性疾病严重威胁老年人健康，但其发病机制尚不明确，且缺乏有效的治疗药物。鉴于此，本研究通过不同剂量的二十二碳六烯酸（DHA）饲料干预APP/PS1转基因小鼠，旨在探索DHA对小鼠认知功能和神经细胞凋亡的影响，以期为预防或延缓老年人认知衰退提供新策略。 研究将六个月大的APP/PS1小鼠分为四组：野生对照组（WT）、模型对照组（Con）、低剂量DHA组（DHA-L）和高剂量DHA组（DHA-H）。干预后，研究评估了小鼠的认知功能，测定了脑内AD相关蛋白和游离脂肪酸水平，评估了神经元退化和凋亡情况，并测量了端粒氧化损伤、端粒长度和脑部氧化应激水平。 结果显示：(1) DHA能显著缩短水迷宫逃避潜伏期，增加平台穿越次数和目标象限停留时间，并降低AD相关蛋白（如APP、Aβ等）的表达（P < 0.05）；(2) DHA改善了脑神经元的退化和凋亡（P < 0.05）；(3) DHA增强了脑部抗氧化能力，调节了SOD、LPO和MDA水平，并减少了DNA和端粒的氧化损伤（P < 0.05）；(4) DHA还延长了脑部端粒长度（P < 0.05）。 综上所述，补充DHA可以改善AD模型小鼠的认知功能下降，其机制可能在于DHA通过缓解脑组织中氧化应激介导的端粒磨损，从而抑制神经细胞的凋亡。这些发现为老年人和认知障碍人群通过合理摄入DHA来预防或缓解认知障碍提供了重要的科学依据。
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