肿瘤组织中细胞更新快，死亡的癌细胞会释放包含DNA碎片的细胞凋亡颗粒。为了解这些游离DNA未能及时清除对癌症的影响，研究人员在乳腺癌小鼠模型中敲除了Dnase1l3和免疫球蛋白重链基因，阻断了DNA降解及其补偿性自身抗体。结果显示，这导致肿瘤生长受到显著抑制。机制表明，未清除的细胞外染色质DNA在癌细胞内诱导了衰老，并通过细胞自身的TLR9（而非cGAS）通路驱动了衰老相关的抗肿瘤免疫反应。该研究确立了一种通过破坏细胞外DNA清除来激发抗肿瘤免疫的新机制，为组织层面的癌症免疫治疗提供了潜在策略。
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Josh Conway团队发现，提高小鼠星形胶质细胞中的FGF13蛋白水平，能减少细胞衰老并降低血液中的炎症因子（如IFN-γ和IL-6），从而延缓全身衰老并改善记忆。机制上，FGF13与Phafin2蛋白相互作用增强了细胞自噬。虽然目前仅在小鼠中验证，但该研究提示未来通过靶向大脑特定细胞来干预全身衰老具有巨大潜力。
免疫系统也有自己的“生物钟”。一项发表在《Clinical and experimental immunology》的新研究发现，患有慢性炎症疾病（IgG4相关性疾病）的人群，其受损组织中存在显著的转录组年龄加速现象，且与血液中浆母细胞增多、IgG4抗体水平升高（相关系数ρ=0.446, P=0.001）密切相关。这提示我们，免疫系统的局部过度激活可能会让身体局部“老得更快”。未来通过精准调控免疫细胞老化，或许能为慢性炎症和抗衰老治疗提供全新靶点。