在这项新研究中，科学家首次探究了血管内皮细胞中Matrin-3蛋白对动脉粥样硬化的保护作用。研究发现，敲低Matrin-3会导致内皮细胞出现衰老特征，包括细胞增殖减缓、衰老相关酶活性上升以及线粒体功能受损。在动物实验中，特异性敲除内皮细胞中的Matrin-3，会使小鼠动脉粥样硬化病变面积扩大1.41倍，同时伴随血浆低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平的大幅升高，并引发肝脏脂肪变性、纤维化及炎症。深入机制表明，Matrin-3通过调控DNA复制、p53信号通路及细胞周期来维持内皮健康。此外，人类和小鼠的粥样硬化斑块中该蛋白表达均显著下降。这一发现揭示了血管内皮衰老与全身代谢紊乱的内在联系，为延缓血管硬化提供了全新的干预靶点。
📎 来源：FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology | 查看原文