随着年龄增长，骨骼肌会出现线粒体功能下降，但富含线粒体的肌肉纤维反而增多。近期发表在《自然·衰老》上的研究发现，线粒体膜脂质心磷脂（cardiolipin）是串联线粒体功能障碍与肌肉纤维类型转变的关键枢纽。青年小鼠敲除心磷脂合酶（Crls1）会诱发类似衰老的肌肉萎缩和纤维转变，该过程由雌激素相关受体γ介导。更重要的是，在成年敲除小鼠中恢复Crls1表达，不仅能重新建立心磷脂水平，还能逆转肌肉萎缩并完全挽救早夭现象。未来，针对线粒体脂质的干预手段有望成为治疗肌少症和肌肉衰老的新希望。
📎 来源：Nature Aging nature-aging（IF: 19.5） | 查看原文