表观全基因组关联研究表明，DNA甲基化与阿尔茨海默病（AD）病理密切相关。为了弄清非神经元的胶质细胞（如星形胶质细胞、少突胶质细胞）在生物学衰老和AD发病中的具体作用，来自国际阿尔茨海默病协会期刊的研究团队分析了13个队列的DNA甲基化数据。结果发现：前额叶皮层的星形胶质细胞存在显著的年龄相关甲基化特征，而内嗅皮层的少突胶质细胞则表现出AD相关的甲基化特征。在少突胶质细胞中，AD会进一步放大与年龄相关的DNA甲基化效应。这项研究揭示了胶质细胞特异性的表观遗传衰老模式，为未来靶向脑细胞抗衰老提供了新方向。
📎 来源：Alzheimer’s & dementia : the journal of the Alzheimer’s Association | 查看原文
Josh Conway团队发现，提高小鼠星形胶质细胞中的FGF13蛋白水平，能减少细胞衰老并降低血液中的炎症因子（如IFN-γ和IL-6），从而延缓全身衰老并改善记忆。机制上，FGF13与Phafin2蛋白相互作用增强了细胞自噬。虽然目前仅在小鼠中验证，但该研究提示未来通过靶向大脑特定细胞来干预全身衰老具有巨大潜力。
免疫系统也有自己的“生物钟”。一项发表在《Clinical and experimental immunology》的新研究发现，患有慢性炎症疾病（IgG4相关性疾病）的人群，其受损组织中存在显著的转录组年龄加速现象，且与血液中浆母细胞增多、IgG4抗体水平升高（相关系数ρ=0.446, P=0.001）密切相关。这提示我们，免疫系统的局部过度激活可能会让身体局部“老得更快”。未来通过精准调控免疫细胞老化，或许能为慢性炎症和抗衰老治疗提供全新靶点。