阻断肠道菌群引发的免疫警报,能否守护胰岛对抗衰老纤维化?

人体衰老伴随慢性炎症,而最新动物实验发现,免疫受体TLR2是导致老年胰岛发炎和纤维化的“帮凶”。通过敲除TLR2或使用药物抑制剂(邻香草醛)干预,老龄小鼠的胰岛巨噬细胞浸润显著减少,纤维化程度大幅下降。这提示我们,阻断特定免疫信号或许能成为未来延缓胰腺衰老、预防代谢疾病的新方向。

随着年龄增长,胰岛功能衰退与代谢疾病密切相关。来自《Immunity & Ageing》的一项研究指出,介导微生物信号的Toll样受体2(TLR2)在胰岛衰老中扮演关键角色。研究人员发现,老年TLR2基因缺陷小鼠表现出更轻的胰岛肥大与免疫细胞(尤其是巨噬细胞)浸润,且胰腺纤维化程度明显减轻。进一步使用TLR2小分子抑制剂(邻香草醛,60 mg/kg)对17月龄老龄小鼠干预4个月后,同样成功遏制了胰岛内的炎症与胶原蛋白沉积。该结果表明,TLR2是连接年龄相关炎症与胰岛纤维化的重要纽带。虽然现阶段尚未直接改善糖耐量,但这一靶点为未来开发保护老年胰岛、预防糖尿病的干预手段提供了极具潜力的科学依据。

📎 来源:Immunity & ageing : I & A | 查看原文

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