早期的高脂饮食暴露会显著增加终身代谢紊乱的风险，但其背后的深层机制此前尚不明确。在一项发表于《iScience》的研究中，科学家结合转录组学、代谢组学和肠道菌群分析发现，果蝇在幼虫期经历短暂的高脂饮食，会导致其成年后脂肪体（类似于人体肝脏与脂肪组织）出现广泛的基因重构，不仅三羧酸（TCA）循环和氧化磷酸化相关基因表达被抑制，还伴随着线粒体能量生成减少及活性氧（ROS）大量累积；同时，肠道微生物群落也发生了持久的结构改变。令人振奋的是，研究人员在果蝇成年期进行靶向干预——通过补充NAD⁺前体烟酰胺核苷（NR）、TCA循环中间体α-酮戊二酸（AKG）或补充特定益生菌（醋酸杆菌和乳杆菌），成功恢复了线粒体的氧化还原平衡与呼吸功能，并显著延长了果蝇的寿命。该研究不仅揭示了发育期脂质应激对线粒体与菌群的长期影响，更证实了这种代谢损伤可以通过后天的代谢与菌群干预来实现部分逆转。
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