衰老是心血管疾病的核心诱因，关键在于衰老细胞的蓄积。心脏成纤维细胞（CFs）在TGF-β1刺激下会转化为肌成纤维细胞（CMFs），并同时表现出细胞衰老特征，分泌大量促炎因子和胶原蛋白，导致慢性心脏重塑。实验发现，经TGF-β1处理的细胞衰老标志物显著上升，并伴随炎症表型。而使用抗衰老药物Navitoclax或达沙替尼联合槲皮素（D+Q）干预后，衰老CMFs的活力明显下降，阳性衰老细胞比例减少。这表明清除心脏中的衰老成纤维细胞，有望成为对抗心脏纤维化和保护心血管的新型治疗策略。
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