皮肤光老化主要由紫外线A（UVA）引起，伴随衰老细胞堆积和细胞外基质降解。最新研究发现，UVA照射会诱导人真皮成纤维细胞（HDFs）发生广泛的α2,6-唾液酸化修饰，而唾液酸转移酶ST6GAL1正是这一过程的核心驱动酶。在光老化细胞和3D皮肤模型中，ST6GAL1表达显著上调。功能实验表明，过表达ST6GAL1会诱发细胞周期停滞、DNA损伤及衰老标志物增加；相反，抑制该酶则能有效逆转光老化表型。机制上，ST6GAL1通过激活RAS-ERK信号级联反应调控p16蛋白表达。这项研究确立了ST6GAL1介导的糖基化修饰是皮肤光老化的新标志，为靶向逆转皮肤衰老提供了突破性方向。
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