衰老与骨骼肌质量和功能受损相关，这通常归因于对合成代谢刺激敏感性降低。本研究旨在探讨衰老是否影响骨骼肌中关键合成代谢信号通路对机械张力形成的敏感性。该研究采用离体模型，对成年（16周龄）和老年（24月龄）雌性小鼠的趾长伸肌（EDL）进行标准化被动拉伸，并以对侧肌肉作为对照。在恢复期间，通过免疫印迹评估与下游mTORC1和JNK-SMAD2-L信号通路相关的蛋白质磷酸化水平。结果显示，被动拉伸显著增加了成年和老年肌肉中mTORC1相关蛋白（mTOR、p70S6K、rpS6和4E-BP1）的磷酸化，且各年龄组之间无显著差异，这表明mTORC1信号通路对机械张力的敏感性随衰老而得以保留。然而，JNK和SMAD2-L信号通路的激活程度在老年肌肉中减弱。我们的研究结果揭示，机械敏感性合成代谢信号通路受衰老的影响存在差异。虽然mTORC1活化对机械张力的内在反应能力似乎随衰老而保留，但JNK-SMAD2L信号通路在老年肌肉中的机械敏感性却降低。这种差异表明，衰老选择性地损害了张力敏感性转录通路，这可能在保留翻译信号能力的同时，限制了肌肉重塑。这些发现进一步暗示，在体内观察到的与年龄相关的缺陷，至少部分源于全身性影响，而非mTORC1机械转导的内在缺陷。
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