冠状动脉疾病（CAD）的特征是慢性炎症和氧化应激，其发生涉及巨噬细胞中线粒体生物合成受损和活性氧（ROS）产生增加，这两者都促进了疾病进展。血管生成素样蛋白8（ANGPTL8）作为脂质代谢的调节因子，在CAD相关的线粒体动态变化中的作用尚未被探索。这项研究旨在探讨ANGPTL8对HepG2细胞和巨噬细胞（M0, M1）线粒体质量的影响。研究发现，ANGPTL8同时在M0和M1巨噬细胞以及HepG2细胞中表达。二甲双胍能增加HepG2和M0细胞中ANGPTL8的表达。值得注意的是，通过siRNA沉默ANGPTL8会降低HepG2细胞的线粒体质量，同时HepG2细胞和M0巨噬细胞中与线粒体生物合成相关的基因（PRKAB1、PRKAA1和SIRT1）表达也随之降低。这些发现提示ANGPTL8可能通过调节线粒体质量来影响细胞活力和动脉粥样硬化的发生发展，为未来的CAD治疗提供了新的机制见解。这项工作主要来自于Tissue & cell杂志上的一项研究。
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