小分子塔克西福林变身抗氧化“纳米酶”,有望延缓衰老,延长寿命!

这个研究发现,从天然植物中提取的塔克西福林(Taxifolin)与锌结合后,能变成一种微小的“纳米酶”,像我们身体里的“抗氧化队长”超氧化物歧化酶(SOD)一样,有效清除有害的氧化压力,从而改善细胞功能,甚至在线虫实验中延长了寿命。这意味着未来我们或许能用更高效的天然成分来对抗衰老。

氧化应激是导致细胞衰老和功能下降的关键因素,但许多天然多酚类物质由于稳定性差,生物利用度有限。该研究报告了一种新型多酚-金属配位纳米酶,通过将天然成分塔克西福林(taxifolin)与锌配位,并利用L-精氨酸进行组装调控而获得。这种被称为Tax-Zn的纳米酶形成了良好分散的纳米系统,平均流体力学直径为57.53纳米。功能测试显示,该纳米酶在多项实验中表现出广泛的抗氧化能力,甚至在某些方面比单独的塔克西福林活性更强。在小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)实验中,Tax-Zn纳米酶表现出低细胞毒性,并能显著抑制氧化应激(H₂O₂挑战)诱导的细胞内活性氧(ROS)积累,同时改善线粒体功能并减轻衰老相关的表型。更令人振奋的是,在模式生物秀丽隐杆线虫(C. elegans)中,Tax-Zn纳米酶不仅延长了线虫的寿命,还改善了与健康寿命相关的各项指标。这些结果共同支持了该纳米酶作为一种源自天然产物的配位平台,能够有效缓解氧化应激相关的衰老表型,并为开发新型抗氧化纳米制剂提供了新的思路。

📎 来源:Colloids and surfaces. B, Biointerfaces | 查看原文

分享这篇前沿资讯:

Facebook
Twitter

Still hungry? Here’s more

揪出抗衰“隐形杀手”:科学家发现全新抗衰靶点PTCHD4

科学家发现了一个过去几乎无人知晓的全新抗衰靶点——PTCHD4蛋白。正常情况下它在体内几乎不存在,但在细胞衰老、炎症以及特发性肺纤维化患者体内的表达量会飙升。实验表明,敲除该基因的小鼠不仅寿命显著延长、没有变白发,还能强力抵抗加速衰老和肺纤维化。其机制是通过调节AKT信号通路发挥作用。这一突破为未来的抗衰老干预和年龄相关疾病治疗提供了全新的潜在方向。

Read More