少吃点,肌肉更年轻!30%热量限制能从根源改变衰老肌肉

一项在恒河猴中进行的研究发现,减少30%的食物摄入量,在不影响健康的前提下,可以显著重塑骨骼肌的基因表达。这意味着热量限制能够强化肌肉的能量代谢和抗氧化能力,并抑制炎症与细胞退化,从而有效延缓肌肉衰老,对人类健康长寿具有潜在的巨大应用价值。

卡路里限制(CR),即在不导致营养不良的前提下减少能量摄入,已被证实能够通过调节肌肉维持的关键代谢和分子通路,来减缓肌肉功能的衰退,并延缓与年龄相关的力量和活动能力下降。尽管早期大部分CR研究在啮齿动物中进行,但由于非人灵长类动物(NHPs)在基因、生理和认知上与人类高度相似,使得它们成为理解CR效应更具转化价值的动物模型。本研究通过对18只实行30%CR的恒河猴和18只对照组恒河猴的骨骼肌进行高深度RNA测序,探究了CR诱导的基因表达变化和可变剪接变异,并识别了与衰老、再生/退化以及能量代谢相关的通路。转录组分析显示,CR组动物与对照组之间存在广泛的基因表达差异:CR组中过表达的基因主要涉及能量代谢、线粒体功能、信号传导和氧化应激反应通路;而低表达的基因则与免疫反应、细胞外基质组织、细胞凋亡和核糖体RNA加工相关。此外,本研究发现可变剪接是CR调节肌肉功能、代谢和衰老相关基因的主要机制。综上,卡路里限制通过增强代谢、限制退化和炎症,以及激活跨物种保守的机制来保护骨骼肌。

📎 来源:Skeletal muscle | 查看原文

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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