衰老与氧化应激密切相关，但具体的药物靶向通路仍不明确。本文定义了一个驱动灵长类动物衰老的保守铁-脂轴，称为“铁衰老”。对人类和非人灵长类动物的多组织分析揭示了随年龄增长而逐渐积累的铁，这种铁积累会促进由酰基辅酶A（CoA）合成酶长链家族成员4（ACSL4）调控的慢性脂质过氧化。与急性铁死亡不同，这种ACSL4介导的过程会促进细胞衰老和系统性功能衰退。通过基因编辑抑制肝脏ACSL4可缓解小鼠的衰老表型。通过功能筛选和靶点结合研究，我们发现维生素C（VC）是ACSL4的直接抑制剂。在老年猴子中长期（超过40个月）给予维生素C可显著降低组织中的铁老化特征，减轻多器官病理，并改善神经和代谢功能。多组学衰老时钟表明，维生素C介导了生物年龄的逆转。我们的研究证实铁老化是灵长类动物衰老的核心可靶向机制，并通过抑制ACSL4将维生素C定位为一种可转化的抗衰老策略。
AI发现：肌肉细胞核变大，竟是衰老的铁证？抗炎可否逆转？
2026-06-17
一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现，AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片，准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志（准确率86.2%）。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大（Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001），且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是，儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大，这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。