中年/老年男性（MA/O）若睾酮水平低，则其血管内皮功能障碍（由氧化应激介导）更为严重，这是心血管疾病（CVD）的主要危险因素。睾酮缺乏会损害线粒体，而线粒体既是氧化应激的来源，也是其靶点。目前尚不清楚中年/老年男性（MA/O）若睾酮水平低，其血管内皮功能障碍是否与线粒体功能障碍相关。本横断面研究测量了以下人群外周血单核细胞（PBMC）中的线粒体呼吸、线粒体功能调节因子（即sirtuins [ SIRTs ]）以及血管内皮细胞中的氧化应激负荷：（1）睾酮水平正常的年轻成年男性（18-40岁；血清睾酮≥13.9 nmol/L [400 ng/dL]；n =23）； （2）睾酮水平正常的 MA/O 男性（50-75 岁；血清睾酮 ≥ 13.9 nmol/L [400 ng/dL]；n = 57），以及（3）睾酮水平低的 MA/O 男性（50-75 岁；血清睾酮 < 10.4 nmol/L [300 ng/dL]；n = 21）。与年轻男性相比，睾酮水平低的 MA/O 男性的 PBMC 中碳水化合物支持状态 2 呼吸作用降低（2.96 ± 0.65 vs. 6.85 ± 0.77 pmol/s·百万细胞；p = 0.001），脂质支持状态 2 呼吸作用降低（4.10 ± 0.67 vs. 6.23 ± 0.69 pmol/s·百万细胞；p = 0.047），并且与睾酮水平正常的同龄男性相比，碳水化合物支持的解偶联呼吸作用也较低（17.77 ± 2.91 vs. 24.9 ± 1.93 pmol/s·百万细胞；p = 0.046）。与年龄匹配的睾酮水平正常的男性相比，低睾酮水平的MA/O男性内皮细胞中SIRT3的动脉（0.64 ± 0.04 vs. 0.99 ± 0.08 FU ； p = 0.003 ）和静脉（0.61 ± 0.03 vs. 0.92 ± 0.07 FU；p = 0.003）表达均较低。本研究强调了线粒体呼吸和调节在性腺功能减退的MA/O男性血管加速老化中的潜在作用。重要的是，这些发现为通过靶向线粒体健康和SIRT3来缓解性腺功能减退的MA/O男性血管加速老化的临床治疗干预提供了有希望的证据。
🔗 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70457?mi=62xkgta&af=R&Ppub=20260413-20260417&content=articlesChapters&field1=AllField&publication=14749726&sortBy=Earliest&target=default&text1=ageing+OR+aging+OR+lifespan+OR+longevity+OR+metabolism+OR+rejuvenation