华人科学家找到阻断炎症性衰老的关键钥匙：FOXF1/2蛋白激活SASP

2026-04-18

衰老细胞是衰老病理和慢性病的幕后推手，其关键特征是会分泌促炎因子（SASP），导致身体慢性炎症。发表于 Cell 子刊的这个最新研究发现，FOXF1/2蛋白是激活SASP的幕后推手，它们通过重塑染色质结构，协同募集AP-1 c-JUN蛋白，开启了促炎SASP基因的表达。研究显示，抑制FOXF1/2能显著降低衰老细胞的促炎分泌，有效削弱其对周围细胞的负面影响。这一突破揭示了FOXF1/2在衰老细胞炎症信号传导中的核心作用，为开发精准抗衰老干预策略提供了新的方向。

促炎性衰老相关分泌表型（SASP）是衰老细胞（SnCs）的标志性特征，它会加剧与年龄相关的病理生理过程和慢性疾病。尽管独特的基因调控对于实现促炎性SASP至关重要，但SnCs中的表观基因组基础仍不甚明了。本文研究表明，FOXF1/2通过调控染色质可及性来定义衰老特异性增强子图谱。FOXF1/2与p300/CREB结合蛋白（CBP）相互作用，并刺激促炎性SASP基因
新生增强子处的H3K27乙酰化和染色质开放，同时将AP-1 c-JUN募集到这些区域。在SnCs中敲低FOXF1/2可显著抑制促炎性SASP，且该抑制作用与持续的生长停滞无关，并减弱其对周围细胞的旁分泌效应。值得注意的是，FOXF1/2 的缺失会导致 AP-1 c-JUN 重新分布至衰老相关下调基因的调控元件。我们的研究结果表明，FOXF1/2 协调促炎性 SASP 程序，提示 FOXF1/2 介导的增强子重塑是调控衰老相关细胞 (SnC) 以促进健康衰老的关键靶点。

🔗 https://www.cell.com/molecular-cell/fulltext/S1097-2765(26)00196-6

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