难治性高血压(RH)与血管加速老化密切相关,尤其高发于中老年和肥胖人群。近期《GeroScience》发表的一项研究表明,肥胖患者血清及相关细胞中存在明显的细胞衰老特征。机制上,研究发现PTEN表达降低、AKT磷酸化水平增加以及衰老标志物p16/p21升高是核心驱动因素。实验证实,抑制AKT活性可以阻断这种由肥胖血清或PTEN抑制引起的内皮细胞衰老。这揭示了PTEN-AKT通路是连接肥胖与血管功能障碍的关键桥梁,为延缓血管衰老提供了新的干预方向。
📎 来源:GeroScience | 查看原文
难治性高血压(RH)与血管加速老化密切相关,尤其高发于中老年和肥胖人群。近期《GeroScience》发表的一项研究表明,肥胖患者血清及相关细胞中存在明显的细胞衰老特征。机制上,研究发现PTEN表达降低、AKT磷酸化水平增加以及衰老标志物p16/p21升高是核心驱动因素。实验证实,抑制AKT活性可以阻断这种由肥胖血清或PTEN抑制引起的内皮细胞衰老。这揭示了PTEN-AKT通路是连接肥胖与血管功能障碍的关键桥梁,为延缓血管衰老提供了新的干预方向。
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老年人肝脏损伤后恢复变慢,关键在于血管再生受阻。《Cell Reports》发表的研究指出,老化肝脏血管周围会异常沉积轻链淀粉样蛋白,诱导内皮细胞PSMB8过表达并阻断肝脏修复。使用单抗药物Anselamimab清除该蛋白沉积后,可逆转血管老化并恢复肝脏再生。这意味着清理血管中的“蛋白垃圾”有望成为延缓肝脏衰老的新策略。
抗衰生物技术正从边缘科学走向主流,美国FDA首次将长寿列为优先事项,推动针对衰老生物学的专属监管路径;同时,Life Biosciences公布了部分细胞重编程疗法(ER-100)的首个眼科人体1期临床初期安全性数据;主流投资界也开始将“健康寿命”纳入经济和养老模型。这意味着,抗衰不再是科幻幻想,而是正在加速落地的现实产业。