一项发表在《细胞》杂志上的重磅研究，刷新了我们对阿尔茨海默病关键风险基因APOE4的认知。原来，携带APOE4引起的脑部血管损伤，不是疾病的“晚期结果”，而是驱动神经退化的“活跃引擎”。科学家发现，APOE4会激活TGF-β信号通路，导致血管周围的周细胞转化成成纤维细胞，从而营造出有害的血管环境。更重要的是，这个过程在实验室中显示出了“可逆”的潜力。
对普通人而言，这意味着预防和治疗阿尔茨海默病的思路可能需要更新。除了关注大脑中的淀粉样蛋白，维护健康的脑血管系统也同样至关重要。我们可以采取一些行动，比如通过规律有氧运动、管理血压和血糖，来积极维护血管健康，这可能为降低未来认知风险提供多一层保护。
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Josh Conway团队发现，提高小鼠星形胶质细胞中的FGF13蛋白水平，能减少细胞衰老并降低血液中的炎症因子（如IFN-γ和IL-6），从而延缓全身衰老并改善记忆。机制上，FGF13与Phafin2蛋白相互作用增强了细胞自噬。虽然目前仅在小鼠中验证，但该研究提示未来通过靶向大脑特定细胞来干预全身衰老具有巨大潜力。
免疫系统也有自己的“生物钟”。一项发表在《Clinical and experimental immunology》的新研究发现，患有慢性炎症疾病（IgG4相关性疾病）的人群，其受损组织中存在显著的转录组年龄加速现象，且与血液中浆母细胞增多、IgG4抗体水平升高（相关系数ρ=0.446, P=0.001）密切相关。这提示我们，免疫系统的局部过度激活可能会让身体局部“老得更快”。未来通过精准调控免疫细胞老化，或许能为慢性炎症和抗衰老治疗提供全新靶点。